Motoriske nerveceller er nerveceller som ligger i det sentrale nervesystemet, som sender impulser fra hjernen til musklene for enten frivillig eller ufrivillig handlinger. Skade på motoriske nevroner resulterer i mulige muskelde sykdommer, for eksempel progressiv bulbar parese, som påvirker hovedsakelig musklene i ansiktet; progressiv muskelatrofi, noe som påvirker musklene i armer og ben; eller Lou Gehrigs sykdom, også kjent som motor neuron sykdommer, som påvirker alle muskler.

Vitamin E

Motoriske neuroner er metabolsk aktive celler som produserer avfallsprodukter som er kjent som reaktive oksygenarter (ROS). Disse ROS inkluderer hydrogenperoksyd, hydroksyl-frie radikaler og nitrogenoksid. Hvis ROS ikke blir raskt fjernet fra cellene ved spesifikke enzymer designet for den jobben, cellular skade oppstår, som er tenkt å være en av årsakene bak muskel degenerasjon sykdommer som Lou Gehrig sykdom, ifølge "fysikalsk medisin og rehabilitering Clinics av ​​Nord Amerika. "

Vitamin E (alfa-tokoferol) kan direkte nøytralisere hydroksyl frie radikaler, og det har blitt antydet som en ideell kandidat for nevro. I hester og hunder, har en mangel på vitamin E vært knyttet til Lou Gehrig sykdom. Videre, i henhold til tidsskriftet "Nutrition," rotter matet en vitamin E-mangelfullt kosthold hadde uvanlig form motoriske nerveceller og mindre type II muskelfibre. Ifølge "fysikalsk medisin og rehabilitering Clinics av ​​Nord-Amerika," humane studier har vært mindre overbevisende i favør av vitamin E, med motoriske nervecellen-syke pasienter viser ingen vitamin E mangel.

Vitaminer

Vitamin B12 og folsyre er vist å inhibere ekspresjonen av nitrogenoksid syntase, et enzym som katalyserer fremstillingen av ROS nitrogenoksid. I en studie på mus med Lou Gehrigs sykdom, dette økte levetid og nedsatt motorisk neuron tap, i henhold til "Neuropharmacology".

Sink

Sink er viktig for funksjonen av enzymet kobber-sink superoksyddismutase 1, som er ansvarlig for mopping opp de farlige ROS som er de metabolske avfallsprodukter av motoriske nerveceller. I Lou Gehrig sykdom, har dette enzymet en svekket evne til å binde sink, og dette er tenkt å være en av årsakene til enzymets manglende funksjon, ifølge "fysikalsk medisin og rehabilitering Clinics av ​​Nord-Amerika." I henhold til en undersøkelse publisert i "Neuroscience Letters", oralt inntak av sinksulfat induserer ekspresjonen av enzymet (kalt metallothionein) som mops opp fri ROS, for derved å lette antioksidant funksjon.

Melatonin

Melatonin viser mange antioksidantaktiviteter, deriblant aktivering av glutation peroxidise, et enzym som beskytter celler fra ROS skade ved å omdanne hydrogenperoksid til vann. Melatonin hemmer også nitrogenoksydsyntase, et enzym som produserer ROS nitrogenoksid, rapporterer "fysikalsk medisin og rehabilitering Clinics av ​​Nord-Amerika."

Koenzym Q10

Koenzym Q10 er blitt vist å være en potent fri-radikal-oppfanger i mitokondrie og dermed gir nevrobeskyttende effekter. Den "fysikalsk medisin og rehabilitering Clinics of North America" ​​rapporterer at mitokondrie finnes i alle celler og generere det meste av cellens tilførsel av energi, og er dermed ansvarlig for å produsere de fleste av cellene ROS.

L-karnitin

L-carnitin er blitt vist å inhibere mitokondriell skade og nervecelledød. Hos mus med Lou Gehrig sykdom, tidlig oral administrasjon av L-karnitin betydelig forsinket utbruddet av nevromuskulær degenerasjon og økt levetid av musene, som rapportert i "fysikalsk medisin og rehabilitering Clinics av ​​Nord-Amerika."