Koagulering eller blodkoagulerende er en flertrinns prosess hvor blod blir omdannet fra en væske til en gel. I gjennomsnitt er dannelse av blodpropper komplett innen tre til seks minutter etter en blodåre er skadet. Faktorer som stimulerer koagulasjon er kjent som procoagulants mens faktorer som hemmer koagulering blir referert til som antikoagulanter. Den delikate balansen mellom procoagulants og antikoagulantia avgjør om koagulering vil oppstå. Antikoagulantia er medfødt til stede i blodet, men når en blodåre tårer mengden procoagulants øker radikalt i det skadede området og koagulasjon begynner.

Det er to veier som kan initiere blodpropp prosessen: den intrinsiske reaksjonsvei og den raske ekstrinsisk reaksjonsvei. Den indre vei er langsom, kompleks og initiert fra stoffer i den skadede blodkar. Den raske ekstrinsiske reaksjonsvei er aktivert når blodet er utsatt for flere eksterne vev faktorer som tromboplastin. Grunnleggende komponenter av begge reaksjonsveier er negativt ladet blodplatemembraner som trifluorophosphine, ionisk kalsium, aktivering av en serie av procoagulants og felles mellomliggende faktorer. Uansett hvilken reaksjonsvei er aktivert, er sluttresultatet av både dannelsen av et kompleks substans som kalles protrombin aktivator. De indre og ytre trasé er de tregeste trinnene blodpropp prosessen; når protrombin aktivator blir produsert klumpen vil dannes i 10 til 15 sekunder.

Den siste fasen av blodpropp prosessen er fellesvei. Denne reaksjonsveien omfatter de trinn koagulering fra produksjonen av protrombin aktivator gjennom dannelsen av fibrin. Det er to bestemte plasmaproteiner laget av leveren kjent som protrombin og fibrinogen. Begge proteiner som normalt eksisterer i deres inaktive form inntil de blir utløst av en spesifikk katalysator. Protrombin aktivator tjener som katalysator for omdannelsen av protrombin til det aktive enzymet trombin. Trombin i sin tur katalyserer polymeriseringen av fibrinogen til fibrin.

Lange tråder av fibrin holde blodplater sammen på stedet av skader fartøy for å skape den strukturelle rammen av blodpropp. Et tverrbindende enzym kjent som fibrin-stabiliserende faktor forsterker og stabiliserer koagulere ved å binde disse fibrin-tråder svært tett sammen. Plasma forvandles fra en væske til en gel i nærvær av fibrin, og som et resultat blodelementer er fanget som de forsøker å passere gjennom den skadede karveggen. Denne koagulering mekanismen vil fortsette inntil en blodpropp har dannet seg og forsegles hullet i den skadede blodkar.