Bakgrunn

En science oppdatering lagt ut på National Institutes of Mental Health (NIMH) nettside sier at "alvorlig depressiv lidelse er en sykdom med høy forekomst i befolkningen, men den underliggende biologiske mekanismene er komplekse, med genetiske og miljømessige faktorer som påvirker hverandre og fører til varierende grad av sårbarhet og fleksibilitet. " Det første skrittet for å forstå de mange og varierte biokjemiske årsakene til depresjon er å lære om resultatene av publisert forskning.

Nevrotransmittere

Nervecellene i hjernen (kalt nevroner) kommuniserer med hverandre ved hjelp av kjemikalier som kalles nevrotransmittere. Nevrotransmittere er gitt ut fra den ene ende av nervecellen, mens den andre enden har spesielle reseptorer for å motta innkommende kjemikalier fra omkringliggende neuroner. Tre nevrotransmittere involvert i depresjon er dopamin, noradrenalin og serotonin.

Serotonin

Nye bildeteknikker som bruker positronemisjonstomografi (PET) tillot forskerne ved University of Michigan for å visualisere konsentrasjonen av reseptorer for serotonin. De presenterte sin konklusjon på en mai 2008 møte i American Psychiatric Association: Deltakerne diagnostisert med depresjon hadde færre reseptorer for serotonin sammenlignet med friske deltakere. Forskere ved Rockefeller University (under ledelse av Dr. Paul Greengard) oppdaget at endringer i serotonin påvirket en persons mottakelighet for depresjon.

Dopamin og noradrenalin

Greengard satte scenen ved å kartlegge sekvens av biokjemiske hendelser som oppstår når en nervecelle reagerer på dopamin. Hans arbeid på dette feltet vant Nobelprisen i 2000. I en artikkel publisert i 2007 i jourbal "Primary Psychiatry," Dr. Donald Robinson sitert ressurser til å støtte sin konklusjon at dopamin og noradrenalin begge spiller viktige roller i depresjon. I 2006 rapporterte forskere ved hjelp av PET-skanner ved Universitetet i Toronto at pasienter med alvorlig depressiv lidelse hadde lavere nivåer av dopamin.

Østrogen og progesteron

I juli 2008 utgaven av "Neuron," rapporterte forskere ved University of California-Los Angeles at studier utført ved hjelp av mus viste at depresjon etter fødsel ble utløst av svingninger i østrogen og progesteron. Deres bevis viste at hormonene sjenanse for en nevrotransmitter kalt GABA (et akronym for det kjemiske navnet gamma-aminosmørsyre). GABA øker neuron evne til å motta nevrotransmittere, noe som resulterer i generell velvære og mindre angst. Så noe som reduserer mengden av GABA øker sjansen for depresjon.

Cytokiner

Forskere ved University of Illinois i Urbana-Champaign gjennomført studier på mus som bekreftet en sammenheng mellom en betennelse-relaterte enzymet og depresjon. Deres forskning ble publisert i mars 2009 "Journal of Immunology." Proteiner som kalles cytokiner utløse betennelse for å hjelpe kroppen å bekjempe en infeksjon, men cytokiner også føre til tretthet, tilbaketrekning og depresjon. I denne studien, forskerne viste at cytokiner aktiveres et enzym som resulterte i depresjon.

Kortisol

Kortisol har fått anerkjennelse som en "stresshormon" fordi det fremmer prosesser som gir kroppen energi til å håndtere stressende situasjoner. Fysiske, kognitive og emosjonelle problemer oppstår når nivåene av kortisol holde seg høy på grunn av langvarig stress. En studie fra Endocrine Society i juni 2009 indikerte at kortisol spiller også en rolle i depresjon. De kortisolnivå av deltakerne ble funnet å være høyere når de oppga å bli deprimert, noe som tyder på en hormonell link til depresjon.