Enkelte mennesker har en høy risiko for å utvikle lungesykdom på grunn av protein abnormiteter som gjør dem mangelfull i lunge-beskyttende celle utvikling. Ifølge National Institutes of Health, kan defekte proteiner føre til lungesykdommer, inkludert kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), cystisk fibrose og lungefibrose.

AAT Protein

Alfa-1-antitrypsin (AAT) er et protein laget i leveren som reiser gjennom blodet inn i lungene til å holde lungevev sunn. Når pasienter er AAT-mangelfull, er de sannsynligvis til å skaffe KOLS i midten alder. AAT-mangel oppstår når uregelmessig formede proteiner ikke kan unnslippe leveren, slik at lungene ikke får nok AAT å beskytte lungevev. AAT gener er arvet, og mange mennesker aldri innse at de har proteinmangel før tilstanden forårsaker lungesykdom.

CFTR Protein

Cystisk fibrose transmembrane regulator (CFTR) er en defekt protein som finnes i celler som linje passasjer i visse organer, inkludert lungene. Den arvet cystisk fibrose genet gjør at cellene til å gjøre CFTR. Den defekte protein forstyrrer de normale nivåer av salt og vann inne i lungene forårsaker tykt slim og farlig. Slimet forårsaker lungeinfeksjoner ved å fange dårlige bakterier i lungene. Cystisk fibrose er en genetisk sykdom enn rammer barn og unge voksne.

Surfaktant Protein C

Overflateaktivt protein C (SFTPC) er antatt å spille en rolle i lungesykdom, pulmonal fibrose. Når de opptrer som normalt, holder dette proteinet lungevev stabil og bidrar til å regulere væsketrykket i lungene. Defekt SFTPC er forbundet med arrdannelse av lungevev, noe som gjør det vanskelig å puste og produsere en tørr hoste. Lungefibrose er en alvorlig sykdom som ofte diagnostisert i alderdommen.

Osteopontin Protein

Osteopontin (OPN) er et protein som uttrykker seg i inflammatoriske lungesykdommer og sykdommer. Proteinet samhandler med mange celle-overflate reseptorer inkludert de som er involvert i bein vekst, betennelse og sårtilheling. OPN også har vist seg å forverre virkningene av autoimmune sykdommer. Forskere ved University of Texas & ndash; Houston Medical School gjennomført en studie som viste OPN-mangelfull mus utsatt for KOLS var i stand til å unngå KOLS symptomer etter reduksjoner i protein. Rapporten fra studien, publisert i FASEB Journal i 2010, viste også høye nivåer av OPN blant pasienter med KOLS.

Clinical Trials

The American Lung Association rapporterer kliniske studier er i gang for å oppdage nye medikamentell behandling for å hindre protein abnormiteter som kan føre til lunge dysfunksjon og sykdom. Foreningen rapporterer også at en av de største web-baserte klinisk studie informasjon organisasjoner å hjelpe med dette arbeidet er CenterWatch i Boston.