Ifølge American Academy of Family Physicians, nesten en tredjedel av amerikanerne forbruker nok alkohol hvert år for å bli vurdert i fare for alkoholavhengighet og avhengighet. Fordi alkoholisme er en slik felles interesse, har det vært en god del av nyere forskning på bruk av reseptbelagte medisiner for å behandle sykdommen. Som i 2009, har tre medisiner er godkjent av US Food and Drug Administration for behandling av alkoholisme.

Disulfiram

Den første FDA-godkjente stoffet er disulfiram, også kjent som Antabuse. Disulfiram virker ved å blokkere acetaldehyd dehydrogenase, stoffet som forvandler alkohol til eddiksyre. Når noen drikker til overmål og føles syk etterpå, er dette et resultat av ikke å ha nok acetaldehyd dehydrogenase å konvertere leveren giftig alkohol komponenter i eddiksyre. Disulfiram blokker acetaldehyd dehydrogenase, noe som gjør selv små mengder alkohol har de samme kvalmende effekter som store mengder. I teorien hjelper stoffet pasienter avstå fra alkohol ved forårsaker dem til å bli veldig syk når de drikker.

Naltrexon

En annen vanlig foreskrevet medisiner for alkoholisme er naltrexon, også kjent som Trexan. Naltrexon er klassifisert som et opioid reseptor antagonist, noe som betyr at det blokkerer opioidreseptorer ansvarlig for årsaken til "drunken" og behagelige effektene av alkohol. Med færre effekter følte ved å drikke alkohol, hjelper naltrekson lavere forekomst av cravings; Det anbefales imidlertid at stoffet brukes i forbindelse med rådgivning for å bidra til å gi alkoholikeren ekstra utdanning og mestring trengs for å forbli edru. Naltrexon regnes som trygt opp til en 50mg grense per dag. I høyere doser, kan naltrekson ha negative effekter på leveren, og er ikke anbefalt for bruk av pasienter med leverrelaterte problemer eller sykdommer.

Acamprosate

Den tredje FDA-godkjente medisiner er akamprosat, også kjent som Campral. Acamprosate fungerer annerledes enn de to andre rusmidler, som det er rettet mot selve hjernen etter alkoholmisbruk har blitt stoppet. Dens viktigste behandlingsmålet er å bidra til å redusere de følelsesmessige abstinenssymptomer følt av mange alkoholikere når de sluttet å drikke. Acamprostate virker ved å blokkere glutaminergic N-metyl-D-aspartat reseptorer som var over-aktivert av år med alkoholmisbruk, og reaktivere g-aminosmørsyre type A reseptorer som ble blokkert av misbruket. De resulterende effektene hjelpe utvinne alkoholikere sove bedre, og håndtere mer effektivt med noen depresjon og angst de kan føle. Acamprosate hjelper ikke med fysiske abstinenssymptomer, og har ingen effekt på alkoholikere som er for tiden fortsatt drikker eller går gjennom et tilbakefall.